لغة :
SWEWE عضو :دخول |تسجيل
بحث
المجتمع الموسوعة |الموسوعة أجوبة |إرسال السؤال |المعرفة المفردات |تحميل المعرفة
الأسئلة :الكركم HB و erythro K562 اللوكيميا كيف العلاج؟
زائر (36.79.*.*)[الأندونيسية ]
فئة :[تكنولوجيا][الصناعة الصيدلانية]
لا بد لي من الإجابة [زائر (3.231.*.*) | دخول ]

صور :
نوع :[|jpg|gif|jpeg|png|] بايت :[<2000KB]
لغة :
| التحقق من رمز و :
كل إجابات [ 2 ]
[عضو (黑面书生)]إجابات [الصينية ]وقت :2016-02-28
الكركمين يمنع سرطان الدم الليمفاوي، الخلايا السرطانية سرطان الدم النخاعي وإحداث آلية موت الخلايا المبرمج
 
     الكركمين يمنع نمو الخلايا K562 وتحفز آلية موت الخلايا المبرمج
     1 الكركمين يمكن أن تحفز الخلايا من الخلايا K562، ومعدل موت الخلايا المبرمج في وقت واحد وبطريقة تعتمد جرعة. 2 الكركمين يمكن أن تؤثر على دورة الخلية من K562، في المقام الأول اعتقال في المرحلة G1. 3 مع زيادة تركيز الكركمين، ويزيد من التعبير عن BAK مرنا والبروتين في K562 الخلايا وأسفل ينظم التعبير عن بي سي إل-XL مرنا والبروتين في الخلايا K562، والبروتين p53 قد نقل الإشارة.
قد يكون الكركمين أكثر أهمية انتشار خلايا K562 في ذلك، أظهرت الجرعة التي تعتمد على وتعتمد على الوقت التدفق الخلوي أن تركيز الكركمين الوقت 100μM لمدة 24 ساعة، فإن معدل موت الخلايا المبرمج (58.53 ± 1.08)٪، معدل موت الخلايا المبرمج المجموعة الضابطة (1.12 ± 0.20)٪، وكانت المجموعة الضابطة أعلى بكثير (P0.05) مقارنة، وعندما كان معدل أفكارك و100μM تركيز الكركمين لمدة 48 ساعة (84.70 ± 1.53)٪، ومجموعة المراقبة (1.25 ± 0.19)٪، وكانت المجموعة الضابطة معدل أفكارك أعلى بكثير (P0.05) مقارنة، مع تركيز متزايد من الكركمين، بناء على خلايا K562 يمكن أن تجعل مضاعفة الوقت كان لفترة طويلة، المرحلة G1، ق انخفضت خلايا المرحلة، أظهرت RT-PCR أن الكركمين يمكن أسفل تنظيم التعبير عن بي سي إل-XL مرنا في الخلايا K562، وupregulation من التعبير BAKmRNA (P0.05)، وجدت المناعية الكركمين يمكن أن تقلل من التعبير عن بروتين بي سي إل-XL زيادة تعبير البروتين BAK (P0.05).
    
    الكركمين التي يسببها بواسطة مسار الميتوكوندريا من موت الخلايا المبرمج K562 خلايا سرطان الدم النقوي المزمن
    كان تثبيط الكركمين على خلايا K562 جرعة، علاقة الوقت المعنى؛ الكركمين على نخاع العظم الطبيعي البشري لديه انتقائية معينة بين الخلايا وحيدة النواة والخلايا K562، K562 خلايا الحساسية حول العادية نخاع العظم خلايا وحيدة النواة الإنسان 5 مرات عندما خلايا K562 مستعمل من قبل أكبر من 95٪ من خلايا نخاع العظام البشرية العادية سمية لا تقريبا. الكركمين 5.0،10.00g / مل تأثير 24H، يمكن أن تحفز الخلايا من الخلايا K562، وتعزيز الافراج عن السيتوكروم C، وتفعيل كاسباس 3.
 
    تأثير الكركمين على خط الخلية خلية سرطان الدم K562 topoisomerase
    تأثير Topoisomerase من الكركمين على خط خلية سرطان الدم خلايا K562 جدت، TopoI أعرب للغاية في الخلايا K562، كان متوسط ​​مضان بروتين كثافة TopoI 84.31 4.26، أعلى بكثير من مجموعة المراقبة السلبية 3.82 0.17 (P0.01)؛ يتدفقون الكركمين تم دفع الخلوي وطريقة RT-PCR يمكن أن تمنع بشكل ملحوظ التعبير عن TopoⅠ، 25μmol / L الكركمين يمكن أن تحول دون التعبير عن بروتين في الخلايا K562 TopoI أكثر من النصف، ومع زيادة الجرعة، وتثبيط الكركمين تزيد تدريجيا.
    الكركمين تحول دون تحول دون التعبير عن TopoI انتشار الخلايا K562، هو المانع TopoI جديد مع احتمالات جيدة لالتطبيق السريري.
 
    الكركمين كبيرا يحول دون انتشار الخلايا K562، وبالتالي تقلل من محتوى البروتين من الكلمة التالية P210 P210 ^ ار / ABL متعددة الجزيئات يشير الى المصب التي أعرب عنها تفعيل وإطلاق السيتوكروم C، وتفعيل كاسباس، وفي نهاية المطاف لحث موت الخلايا المبرمج للخلايا K562 .
الكركمين على خلايا K562 في المختبر في جرعة، العلاقة وقت تأثير، 4 مكرومول دور / L Fm04 في 24H. وأظهرت لطخة غربية Fm04 انخفاض كبير P210 ^ ار / البروتين المحمول جوا ومسار لها إشارات المصب، والحد من الميتوكوندريا داخل الخلايا؛ تثبيط نسبة 88.4٪، وتركيز مثبط متوسط ​​1.45 مكرومول / L، كثافة الكركمين من حوالي 7 مرات السيتوكروم C المضمون؛ Fm04 تعامل كاسباس 3، وزيادة كاسباس 9 التركيز. [4]
 
    الكركمين يمكن أن تحول دون تفعيل والتعبير عن K562 خلايا STAT5 يشير الجزيئات، وكذلك تمنع انتشار خلايا سرطان الدم:
    ① الكركمين يمنع كان انتشار الخلايا K562 ومدة العمل من تركيز الكركمين يعتمد على الزمن الأمثل من 12 ساعة، والتركيز الأمثل لل25 مكرومول / L.
    ② معدل إيجابي من مجموعة الكركمين STAT5 مرنا التعبير في الخلايا K562 بنسبة 19٪، وانخفاض كبير (P <0.01) مقارنة مع مجموعة الخلايا K562 (31٪).
    وكانت الخلايا K562 معربا عن ③ مجموعة الكركمين STAT5 بروتين (A قيمة 15266 ± 769) ومجموعة الخلايا K562 (قيمة 25781 ± 1240) أقل بكثير مقارنة مع (P <0.01).
 
 
    الكركمين Liposomal يمنع انتشار الخلايا السرطانية وتعزيز وتأثير موت الخلايا المبرمج أقوى بكثير من الكركمين العاديين
    في الصفات مستقرة الحويصلية الناقل الكركمين. الكركمين Liposomal في تثبيط تكاثر الخلايا K562، وتثبيط الخلايا التعبير الجيني WT1 كان أقوى بكثير من حل الكركمين العاديين للحصول على التطبيق السريري العلاج liposomal الكركمين من السرطان وقد وفرت الأساس النظري القوي.
Liposomal الكركمين، وخصائص مستقرة، تعتمد على الجرعة تثبيط معدل تكاثر الخلايا من K562، 2.5،5،10 ميكروغرام / مل الكركمين تأثير microemulsion 24 ساعة، وتكاثر الخلايا تثبيط نسبة 24٪، 46٪، 68٪، وبعد أن تم التعامل مع نفس التركيز من الكركمين الخلايا K562 معربا كانت WT1 مرنا معدلات تثبيط تكاثر 6٪، 14٪، 25٪ liposomal الكركمين التي يسببها موت الخلايا المبرمج هو أيضا متفوقة على حل الكركمين. liposomal الكركمين يمنع الخلايا دور (0.190 ± 0.036) هي أكثر حل الكركمين (0.456 ± 0.047) وقوية.
 
  
    الكركمين يمكن أن تمنع بشكل كبير من انتشار خلايا سرطان الدم النخاعي الحاد HL-60 خلايا
    النفوذ ودراسة مقارنة من الكركمين على خلايا سرطان الدم النخاعي الحاد وجدت HL-60 دورة الخلية الكركمين لآخر، منعت بطريقة تعتمد على الجرعة انتشار HL-60 الخلايا، 48H، تكاثر الخلايا في تركيزات 25umol / L HL-60 خلايا كان معدل تثبيط 60.71 ± 1.20٪، مزيد من التحليل للBrdU امتصاص، محتوى الحمض النووي خلال التوزيع وتخفيض معدل NBT العثور على خلايا الأولوية الكركمين اعتقال في مرحلة G_2 / M، ومن ثم تم القبض على الخلايا في G_1 الفترة، في جميع أنحاء تقدم دورة الخلية تباطأ، توليف الحمض النووي النشاط تثبيط، ومنع موت الخلايا المبرمج تستتبعه، بدلا من نحو التمايز.
 
 
    الكركمين على خلايا سرطان الدم البشرية التي يسببها بكفاءة موت الخلايا المبرمج، downregulation من تفعيل بروتين survivin من أفكارك مسار الناجم عن موت الخلايا المبرمج الميتوكوندريا هي الآلية الرئيسية. الكركمين على اللوكيميا HL-60 خلايا عرض النشاط السامة للخلايا كفاءة عالية، قيمة IC50 (1.66 ± 0.31) مكرومول / L. 0،2،4 و8μmol / L الكركمين تعامل HL-60 خلايا 48 ساعة، كان معدل موت الخلايا المبرمج على التوالي (2.44 ± 1.24)٪، (17.12 ± 3.61)٪، (34.82 ± 6.63)٪ و ( كان 53.94 ± 8.17)٪ فرق بين العلاجات معنوي (P <0.01). وأظهرت لطخة غربية أن الكركمين التي يسببها داخل الخلية لست] HL-60 من كاسباس 3 و القص الثانوي كاسباس 9، في حين أن الكركمين جرعة بشكل تابع كما خفضت التعبير عن HL-60 خلايا البروتين survivin.
 
 
    الكركمين على نمو الخلايا مقاومة HL-60 ماريلاند
    في دراسة الكركمين على مقاومة نمو الخلايا ماريلاند HL-60 وجدت، مقارنة مع مجموعة السيطرة، الكركمين على نمو ميريلاند HL-60 مقاومة الخلايا وأعاق بشكل كبير، 24،48،72h على IC50 كما 7.85،5.46،3.94 (ميكروغرام / مل)، في تركيز تعتمد على الوقت، وميريلاند جنبا إلى جنب مع الكركمين من HL-60 الخلايا ومقاومة ماريلاند توعية تأثير، ودون أي عبر ولاية ماريلاند المقاومة، ويمكن استخدامها كما المحسسات ماريلاند سرطان الدم العلاج الكيميائي.
 
    
    الكركمين يمنع تكاثر الخلايا KG1a وتحفز الخلايا
 
    الكركمين عن طريق تثبيط التعبير عن ف إرك، P21 و P27 بروتين زيادة مستويات، KG1a تثبيط تكاثر الخلايا وإحداث موت الخلايا المبرمج.
الخلايا المرئية الكركمين KG1a 48 ساعة بعد انكماش الخلية، مما يقلل من عدد الخلايا، وأظهرت التغيرات المورفولوجية كبيرة من موت الخلايا المبرمج، الكركمين يمنع زيارتها تعبير البروتين ف إرك أي تأثير على مستويات التعبير إرك. الكركمين يمكن أن تزيد من مستوى P21 و P27 البروتين.
 
    الكركمين تحسين خيفي الخلايا القاتلة الطبيعية خلايا سرطان الدم الحساسة KG1a
    مقارنة مع خلايا K562، خلايا KG1a أظهرت الخلايا القاتلة الطبيعية خيفي حساسية منخفضة، KG1a كان كل سطح الخلية يجند NKG2D تعبير البروتين أقل بكثير من الخلايا K562 (P <0.01)، ومعدل إيجابي التعبير البروتين HLA Ⅰ هو أعلى بكثير من الخلايا K562 (P <0.01)؛ في مستويات مرنا من كل من خلايا اللوكيميا يكون التعبير سطح بروابط NKG2D والجين HLA-ⅰ. عندما تكون نسبة الكفاءة المستهدفة للمرة الأولى 5: كان 1 بعد الخلايا الكركمين NK أعلى بكثير من الخلايا مما أسفر عن مقتل تأثير KG1a (P <0.01)، وبعد دور NKG2D خلايا KG1a التعبير يجند: 1،10: 1،20 وزادت معنويا (P <0.05 أو 0.01)، HLA-ⅰ جزيء أي تغيير كبير (P> 0.05).
 
   تثبيط NF كيلوبايت

    الكركمين الخلايا يتسبب في سرطان الدم الحاد خلية واحدة
    الهدف: دراسة تأثير الكركمين على الإنسان خط خلية سرطان الدم K562 الخلايا التي يسببها، وتأثيرها على الجينات ذات الصلة موت الخلايا المبرمج NF كيلوبايت وكاسباس 3 التعبير.
    الطرق: وأضاف الكركمين سرطان الدم خط الخلية THP-1، ومع معدل موت الخلايا المبرمج من قبل التدفق الخلوي، المناعية للكشف عن التعبير عن NF كيلوبايت وكاسباس 3، والكشف اللونية من كاسباس 3 النشاط.
    تظهر النتائج: التدفق الخلوي 15μmol / L الكركمين ل24H، فإن معدل أفكارك (26.504 ± 0.617)٪، والمجموعة الضابطة (1.232 ± 0.120)٪ زيادة كبيرة، وكان الفرق معنوي (P <0.01 )، الكركمين التي يسببها موت الخلايا المبرمج في THP-1 خلايا بجرعة - العلاقة الاستجابة؛ المناعية الكشف الكركمين يمكن أن تقلل من التعبير عن NF كيلوبايت والتعبير زيادة كاسباس 3 تعبير البروتين ودور الكركمين كان المتعلقة الجرعة.
الخلاصة: الكركمين يمكن أن تحفز الإنسان خط خلية سرطان الدم THP-1 موت الخلايا المبرمج، والتي قد تكون ذات صلة الكركمين على NF كيلوبايت إشارات الطريق، ثم أسفل التعبير عن NF كيلوبايت منظم كاسباس 3 التعبير.
 
 
     المسارات الجزيئية من موت الخلايا المبرمج الناجم عن خلايا سرطان الدم النخاعي الكركمين
 
    الهدف من خط خلية سرطان الدم الناجم عن الكركمين NB4، الجزيئية مسار K562، THP1 موت الخلايا المبرمج.
    طريقة زراعة أعلاه ثلاثة أنواع من خطوط الخلايا، (25،12.5،6.25،3.125،0μmol / L) تأثير تركيزات مختلفة من 24H الكركمين و25umol / L الكركمين في أوقات مختلفة (0،12،24 ، 48H)، التدفق الخلوي، ومعدل موت الخلايا المبرمج فاس المستضد (CD95) التعبير، فحص لطخة غربية من البروتين موت الخلايا المبرمج كاسباس 8، كاسباس 9 التغيير التعبير.
    وأظهرت النتائج أن: الوقت 1 الكركمين وبطريقة تعتمد على التركيز لحث على خط خلية سرطان الدم NB4، K562، THP-1 موت الخلايا المبرمج، 25μmol / L الكركمين ل48H خلايا أفكارك أكثر من 50٪. 2. 25μmol / L الكركمين زيادة كبيرة في التعبير فاس 24H بعد المستضد (P <0.01).
3. 25μmol / L البروتين الكركمين موت الخلايا المبرمج كاسباس 8، تم زيادة كاسباس 9 التعبير بشكل ملحوظ بعد 24H (P <0.01).
 
 مكافحة المخدرات، في الجمع، وتوعية
 
    الكركمين والجرذان من HL-60 / ADR تثبيط نمو
    الكركمين وADR بينما الدواء يمكن أن تخلق التآزر، سواء مزيج متسلسل ينتج فقط في اتجاه واحد التآزر.
    ADR حده عندما 0.4،0.8 μmol·L-1 تثبيط نسبة 6.9٪، 11.8٪
    وفي الوقت نفسه الكركمين المتحدة بالإضافة إلى 8 μmol·L-1، وتثبيط نسبة أكثر من 94٪. 1-8 μmol·L-1 الكركمين و0،8-3،2 μmol·L-1ADR في حين أن الآثار المجتمعة للHL-60 / خلايا ADR المنتجة وأضافت ببساطة لتعزيز تأثير مقتل التآزر.
    طريقة إدارة متتابعة، وإعطاء الكركمين إلى نتائج من حقوق السحب الخاصة للتآزر، لإعطاء بعد النتائج ADR الكركمين من العداء.

    المقاومة التي يسببها الكركمين لجليفيك K562 / موت الخلايا المبرمج GLV صحة الناس مع خلايا سرطان الدم النقوي المزمن
    الكركمين الميتوكوندريا الغشاء المحتملين ψmΔ تنشيط غير طبيعي للكاسباس 3 ويؤدي موت الخلايا المبرمج في سرطان الدم النخاعي المزمن مقاومة للإيماتينب حراسة الخلية K562 الإنسان / GLV من.
    الكركمين على تثبيط نمو الخلايا K562 / GIV بطريقة تعتمد على الجرعة، 1.0 مكرومول / L هذا هو دور كبير. و. / L معدل انتشار تثبيط 5.0 مكرومول من (45.60 ± 2.23)٪، 10.0 مكرومول / لتر (77.95 ± 3.84)٪ ؛. الكركمين في الخلايا K562 / GIV، اعتقال دورة الخلية في G2 / M المرحلة، ψmΔ زيادة كبيرة في إمكانات غشاء الميتوكوندريا في 1 ساعة، عاد إلى المستويات العادية في 12 ساعة، 24 ساعة وانخفض إلى 79٪ من فيها. زيادة كاسباس 3 النشاط.
 
    الكركمين حده، وبالاشتراك مع إيماتينب انتشار (جليفيك) K562 الخلايا والخلايا، وأثره على التعبير عن HDAC8 التغلب إيماتينب (جليفيك) والمقاوم للعلاج CML أزمة الانفجار آلية.
    الكركمين وإيماتينب (جليفيك)، على التوالي، في وقت واحد والتركيز التي تعتمد بطريقة تحول دون انتشار الخلايا K562 وكانت IC50 36 ساعة في 22.23 ± 2.15μmol / L و 0.21 ± 0.03μmol / L، وبالاقتران مع بعد انتشار الخلايا K562 هو أكثر أهمية. كان فيه، 0.2μmol / L إيماتينب (جليفيك) و15μmol / L و30μmol / L من الكركمين بعد معدل تثبيط نمو 36H 72.59 ± 2.81٪ و 88.93 ± 1.58٪، على التوالي، والقيم ف 1.17 و1.18. جنبا إلى جنب مع الكركمين وإيماتينب (جليفيك) يمكن أن يعزز إلى حد كبير قدرتها على حث موت الخلايا المبرمج للخلايا K562. 0.2μmol / L إيماتينب (جليفيك) (1) و10μmol / L، والآثار المجتمعة للالكركمين 30μmol / L ل18H بعد معدل موت الخلايا المبرمج 15.44 ± 2.92٪ و 28.16 ± 3.22٪ على التوالي، في حين أن استخدام الكركم واحد معدل موت الخلايا المبرمج سو بالمقارنة مع 5.52 ± 2.10٪ و 10.46 ± 4.35٪، وكانت القيم ف 1.08،1.50. الكركمين يمكن أن تحول دون التعبير عن K562 خلايا HDAC8. 10μmol / L من 8H الكركمين، 12H بعد القيم الامتصاصية قياس (؟) كانت 2.72 ± 0.13 و 1.78 ± 0.21، مقارنة مع مجموعة السيطرة، P0.05.
 
    الكركمين والاريثروميسين المتعددة خط خلية مقاومة K562 / A02 تأثيرات وآلية
    الكركمين، يمكن الاريثروميسين تقليل ADM في K562 / A02 خلايا قيمة IC50، عندما العقارين يصل إلى مضاعفات 11.3 مرات عكس. K562 / A02 خلايا DNR مؤسسات التمويل الأصغر كان أقل من K562 الخلايا (P <0.01)، الكركمين، الاريثروميسين يمكن أن تزيد بشكل كبير في K562 / A02 خلايا DNR مؤسسات التمويل الأصغر (P <0.05)، مع اثنين من المخدرات عندما كان التأثير الأكثر وضوحا، في الكركمين 2.5μg / خلايا مل تعامل مع DNR مؤسسات التمويل الأصغر الاريثروميسين قليلا 120μg / مجموعة العلاج مل، ولكن الفرق لا يعتد به إحصائيا (P> 0.05). وأظهرت المناعية التي K562 / A02 الخلايا كانت أعلى بكثير من الخلايا P-GP K562 (P <0.01) على التوالي، كل مجموعة من العلاج من تعاطي المخدرات، K562 / A02 التعبير غشاء الخلية من P-GP أقل (P <0.01) ، ولكن لا يزال أعلى من الخلايا K562 (P <0.01)؛ كانت كل مجموعة العلاج من تعاطي المخدرات غشاء 5d للتعبير P-GP أقل من مجموعة 3D (P <0.01)، عندما مزيج من الكركمين وغشاء الاريثروميسين P-GP انخفضت كان التعبير الأكثر الرطب، أي أقل من المجموعات الأخرى العلاج (P <0.01). أظهرت RT-PCR أن K562 / A02 خلايا مستويات مرنا MDR1 كانت أعلى بكثير من تلك التي في الخلايا K562 (P <0.01)، بعد كل مجموعة العلاج من تعاطي المخدرات، K562 / A02 الخلايا كانت مستويات مرنا MDR1 أقل (P <0.01)، مجموعة 5D أقل من مجموعة 3D، ولكن لا يزال أعلى من الخلايا K562 (P <0.01)، وK562 أهم / A02 خلايا مستوى مرنا MDR1، الكركمين 2.5μg / العلاج مل 5dK562 / A02 الخلايا عند دمجها مع الكركمين والاريثروميسين انخفاض مستويات الاريثروميسين MDR1 مرنا أدناه مجموعة 120μg / مل 5D العلاج (P <0.01).
الكركمين، الاريثروميسين يمكن عكس جزئيا K562 / A02 الخلايا المقاومة للأدوية المتعددة، والحد تعبيره P-GP وظيفة، تعتمد على الوقت تأثير انعكاس، وعندما العقارين في الواقع مزيج عكس عززت الرطب خارج، الكركمين كان 2.5μg / مل تأثير انعكاس الاريثروميسين أقوى قليلا من 120μg / مل.
 
      حمل تأثير الكركمين على موت الخلايا المبرمج في خلايا سرطان الدم المقاوم للجليفيك المزمنة النقوي الإنسان
      الكركمين من قبل غشاء الميتوكوندريا غير طبيعي إمكانية ⅢmA وتفعيل الخلايا كاسباس 3، وحمل من سرطان الدم النخاعي المزمن مقاومة للإيماتينب الذين هم لفروجهم خلايا K562 / GLV من.
      الكركمين على تثبيط نمو الخلايا K562 / GIV بطريقة تعتمد على الجرعة، 1.01μmol / L وهذا هو الدور، 5.0μmol / L انتشار معدل تثبيط كبير من (45.60 ± 2.23)٪، 10.0Ixmol / L هو (77.95 ± 3.84)٪، الكركمين في الخلايا K562 / GLV. اعتقال دورة الخلية في G2 المرحلة / M، زاد غشاء الميتوكوندريا المحتملة ماجدة الرومي بشكل ملحوظ خلال 1H، عاد إلى مستوياته الطبيعية في 12H، 24H وانخفض إلى 79 في٪، و ارتفع كاسباس 3 النشاط.
 
    تثبيط الكركمين على HL60 خلية سرطان الدم / لADR. ومقارنة مع دوكسوروبيسين المخدرات المضادة للسرطان في المختبر HL-60 / خلية ADR تقتل تأثير.
    تطبيق الفحص الإنتقالي العسكري وسمية الخلايا من تأثير الكركمين القتل من قبل تقرير القياس الطيفي الفلورسنت من تراكم الخلايا من دوكسوروبيسين.
    خلية سرطان الدم يحول دون HL-60 نمو نتائج الكركمين / ADR خلية، 24، 48 و 1C 72 ساعة، على التوالي 8،94،5.21 و3.82 غرام / مليلتر. الكركمين جنبا إلى جنب مع الجرذان، وتوعية تأثير في HL60 خلية / ADR.
    الاستنتاج الكركمين يمكن أن تمنع خلايا اللوكيميا HL-60 / ADP. نمو الخلايا، والجرذان مسألة لا عبر المقاومة.
     الكركمين على HL-60، والخلايا في المختبر ADR
    وكانت مجموعة مراقبة HL 60 خلية / ADR بنشاط متزايد، من قبل (1.5،3.0،4.5،6.0،7.5 و 9.0) العلاج مول / لتر الكركمين 24 ~ 72 ساعة بعد بعد الكركمين يبطئ نمو الخلايا درجات مختلفة، وفي تركيز تعتمد على الوقت. مقارنة مع مجموعة السيطرة، وتركيز H- 0، دور ADR من H-L60 / ADR معدل خلية تثبيط ما بين 50.25٪ ~ 88.05٪، والفرق بين كل أوقات مختلفة في تركيزات مختلفة من مجموعة الكركمين بعد 72 ساعة كان هناك معنوية (P <0.01) على التوالي، والتي IC 8.94،5.21،3.82 ز / مل.
    الكركمين ودوكسوروبيسين توعية تأثير HL-60 خلية / ADR
    على التوالي تركيز ADR 0.1،0.2،0-3،0.4،0.5 و0.6g / مل مع تركيزات مختلفة من مجموعة الكركمين، مع زيادة تركيز الكركمين، وزيادة معدل حساسية .
    آثار الكركمين في HL-60 خلايا - داخل تأثير تراكم DR ADR
    في HL-60 / وأضاف ADR الكركمين 1.56 غرام / مليلتر مجموعة، ADR ADR حدها زيادة حجم المخزون بنسبة 0.32 مرات (P <0.05)، الكركمين 6.25 تراكم Ixg / مل ADR زيادة الإنتاج بنسبة 0.85 مرات (P <0.01).
 
 
    الكركمين على المرضى انتكس أو صهر الحاد النخاعي سرطان الدم مع عامل نمو بطانة الاوعية في الدم، ومستويات التعبير survivin على
    الطريقة: انزيم مرتبط المناعي فحص في المرضى الذين يعانون من انتكاس الحرارية سرطان الدم النخاعي الحاد في مجموعات العلاج المختلفة قبل وبعد العلاج مستويات مصل الدم من الاوعية والتعبير survivin.
    أظهرت النتائج: وكان VEGF في الدم في المرضى الذين يعانون من سرطان الدم الحاد أو انتكاس الحرارية، النخاعي، ومستويات التعبير survivin أعلى بكثير من السيطرة على المجموعة، بعد الكركمين كبسولة جنبا إلى جنب مع العلاج الكيميائي، والمرضى الذين يعانون من VEGF في الدم، والتعبير survivin وقد انخفضت بشكل ملحوظ مقارنة مع مجموعة العلاج الكيميائي انخفضت أكثر من الواضح، كان فروق ذات دلالة إحصائية (P0.05). صهر وانتكس مرضى سرطان الدم الحاد في نسبة الشفاء، الفرق لم يكن معتدا به إحصائيا (P0.05).
    الخلاصة: كبسولات الكركمين بالاشتراك مع العلاج الكيميائي يمكن أن تقلل إلى حد كبير انتكس الحاد مرضى سرطان الدم النخاعي VEGF في الدم، ومستويات التعبير survivin، يكون لها دور في تثبيط تطور سرطان الدم الحاد جرا.
 
    الدور الرئيسي للالكركمين وتآزر على مرحلة مضاد المستقلب 5-فو S من
    وقد أظهرت الدراسات أن، سواء عن طريق MTT فحص في المختبر السمية الخلوية للأدوية، أو للحث على موت الخلايا المبرمج وذلك في مؤشر الكركمين و5-فو في المختبر تضيف حتى تعزيز دور، خصوصا في استحثاث موت الخلايا المبرمج، واسعة قيمة ف أكبر من غالبية الجمع بين العلاج جنبا إلى جنب 1.15، مشيرا إلى أن كلا من التآزر في المقام الأول إلى تعزيز دور العقارين وكان تأثير متناغم زيادة الجرعة التي تعتمد. 5-فو القليلة استخدام في علاج السريري لسرطان الدم النخاعي المزمن، ويمكن رؤية النتائج في 5 فو على خلايا K562 في تأثير مضاد للسرطان في المختبر ضعيفة، مشيرا إلى أن خط الخلية من 5 فو هناك درجة معينة من المقاومة الطبيعية . وأظهرت الكركمين و5-فو في المختبر خلايا K562 التآزر أن الكركمين عكس جزئيا K562 الخلايا ل5-فو المقاومة الطبيعية. تأثير متناغم من الكركمين على K562 حساسة للأدوية العلاج الكيميائي مثل بوسلفان، دوكسوروبيسين، مشتق بودوفيلوتوكسين هو أيضا يستحق المزيد من الدراسة من أجل توفير الأدلة التجريبية لتطبيق السريرية.

 الكركمين يمنع خلايا سرطان الدم النقوي المزمن وتحفز آلية موت الخلايا المبرمج
    مناقشة الكركمين يمنع المزمنة خلايا سرطان الدم النقوي (K562) نمو الخلايا ويحفز الخلايا وآليتها من الجينات ذات الصلة موت الخلايا المبرمج بي سي إل-XL والتعبير BAK.
    تظهر النتائج: K562 الخلايا الكركمين يمكن أن يكون لها تثبيط أكثر أهمية الانتشار في جرعة والتي تعتمد، أظهر التدفق الخلوي أن الكركمين في 100μM 24H، كان معدل موت الخلايا المبرمج 58.53 ± 1.08، ودور بعد 48H، ذابل وزيادة كبيرة في معدل الوفيات 84.70 ± 1.53، مقارنة مع مجموعة التحكم (P <0.01)؛ انخفضت تركيزات مختلفة من الكركمين بعد K562 الخلايا يمكن أن تمتد كثيرا من الوقت ومضاعفة لها، المرحلة G1، ق خلايا المرحلة، النتائج RT-PCR عرض الكركمين أسفل بي سي إل-XL التعبير في الخلايا K562، التعبير زيادة BAKmRNA (P <0.01).
[عضو (黑面书生)]إجابات [الصينية ]وقت :2016-02-28
البحث الكركمين يمنع نمو الخلايا ابيضاض الدم النقوي المزمن ويؤدي آلية موت الخلايا المبرمج
مناقشة الكركمين يمنع المزمنة خلايا سرطان الدم النقوي (K562) نمو الخلايا ويحفز الخلايا وآليتها من الجينات ذات الصلة موت الخلايا المبرمج بي سي إل-XL والتعبير BAK.
الطرق: الكركمين وأضاف K562 الخلايا عن طريق التدفق الخلوي التغييرات في موت الخلايا المبرمج ودورة الخلية، طريقة RT-PCR للكشف عن التعبير عن بي سي إل-XL وBAK مرنا و.
النتائج: الكركمين يمكن أن يكون أكثر أهمية خلايا K562 انتشار في جرعة والتي تعتمد، أظهر التدفق الخلوي أن الكركمين في 100μM 24H، كان معدل موت الخلايا المبرمج 58.53 ± 1.08، ودور بعد 48H، موت الخلايا المبرمج كان 84.70 ± 1.53، مقارنة مع مجموعة التحكم كان أعلى معنويا (P <0.01)؛ تركيزات مختلفة من الكركمين بعد K562 الخلايا يمكن أن تمتد كثيرا من الوقت مضاعفة لها، المرحلة G1، ق خلايا مرحلة انخفضت؛ أظهر RT-PCR الكركمين أسفل بي سي إل-XL التعبير في الخلايا K562، التعبير زيادة BAKmRNA (P <0.01).
الخلاصة: الكركمين على تكاثر الخلايا K562 K562 إعاقة بشكل كبير وآثار جانبية أقل على الخلايا التي يمكن أن تسد المرحلة G1-S من عملية تحول الخلايا، التي يسببها موت الخلايا المبرمج وأسفل اللائحة قد يعبر عن بي سي إل-XL و upregulate التعبير عن BAK ذات الصلة.

بحث

版权申明 | 隐私权政策 | حق النشر @2018 العالم المعرفة الموسوعية