|
:لغة |
|
| المجتمع الموسوعة |الموسوعة أجوبة |إرسال السؤال |المعرفة المفردات |تحميل المعرفة |
فرط بروتينات الدم الشحمية |
   |
|
كما تأثرت بشكل كبير من استهلاك الكحول على مستويات الدهون الثلاثية بالبلازما. في الأفراد الحساسة حتى الاستهلاك المعتدل للكحول يمكن أيضا أن يسبب فرط ثلاثي غليسيريد الدم. الكحول يمكن أن تزيد من معدل تصنيع الدهون، والحد من الأكسدة وزيادة نسبة الأحماض الدهنية، وتجمعت نسبة الأحماض الدهنية وعلاوة على ذلك، يمكن أن الكحول يقلل من نشاط LPL ترك هدم بطيئة من الدهون الثلاثية.⑶ نمط الحياة: الناس الذين اعتادوا على الجلوس تركيزات الدهون الثلاثية البلازما من أولئك الذين ينتمون إلى النشاط البدني العالية، سواء على المدى الطويل أو ممارسة الرياضة البدنية على المدى القصير يمكن أن تقلل مستويات الدهون الثلاثية بالبلازما. ممارسة لا يزال من الممكن زيادة النشاط LPL، وزيادة HDL-C (عالية الكثافة الكولسترول) المستويات خصوصا مستويات HDL2-C ويقلل كبدي الليباز (HL) النشاط. ويمكن ممارسة أيضا جعل الالتزام على المدى الطويل إزالة الدهون الثلاثية الخارجية من الزيادات البلازما. قد التدخين أيضا زيادة مستويات الدهون الثلاثية بالبلازما. الدراسات الوبائية تؤكد أنه بالمقارنة مع المتوسط العادي، والتدخين يمكن أن تزيد من مستوى الدهون الثلاثية في البلازما 9.1٪. ومع ذلك، بعد الغالبية العظمى من الناس لديهم مؤقت وقف زيادة الوزن، التي قد تكون قصيرة في الأنسجة الدهنية LPL نشاط يتعلق ارتفاع، ويجب أن تولي اهتماما لمراقبة الوزن، لمنع زيادة الوزن من تركيزات الدهون الثلاثية. ⑷ الوراثية شذوذ من مستويات الدهون الثلاثية البلازما: ① CM وVLDL خلل وراثي الجمعية: البلازما البشرية آبو (ب) تشمل نوعين، هما آبو B48 و APO Bl00 كلا البروتين آبو B هو واحد غير متجانسة من خلال آبو B مرنا الربط التوليف آلية. APO B100 في في LDL، VLDL في الكبد في شكل إفراز. يتم تصنيعه في آبو B48 في الأمعاء وتفرز في شكل CM. منذ آبو B في عملية الربط من عيوب وراثية تسبب CM غير طبيعية والتجمع VLDL الناشئة عنها على حد سواء ئي A حالات الشذوذ الأيضي. ② LPL و APO C Ⅱ (APO C Ⅱ) شذوذ الجينات: CM وVLDL في البلازما التحلل المائي الدهون الثلاثية بشكل فعال يتطلب LPL ولها مركب عامل آبو C على المشاركة. سوف LPL و APO C Ⅱ عيوب الجين يؤدي إلى الدهون الثلاثية الحاجز المائي، وبالتالي يسبب فرط ثلاثي غليسيريد الدم جزء آبو C Ⅱ مرضى نقص شديد من خلال تحليل نشاط LPL بعد الهيبارين للتأكيد. ③ آبو E (APO E) تحتوي على آبو E شذوذ الجينات من الأيض البروتين الدهني، والذي يشير أساسا إلى CM وVLDL. CM (الكيلومكرونات) بقايا من الحبوب من خلال البريد آبو ملزم لمستقبلات LDL ذات صلة هدم البروتينات، التي هي من خلال VLDL وLDL مستقبلات آبو E واستقلابه. APO E الجين لديه ثلاثة الأليلات المشتركة التي E Ⅱ، Ⅲ E و E Ⅳ آبو E Ⅱ هو البديل نادرة E Ⅱ والقوة الملزمة من المستقبلات هما CM الناتجة الفقراء واضطرابات تقويضي بقايا VLDL. حتى آبو E Ⅱ أليل CM البلازما وبقايا VLDL يزيد من تركيز، وبالتالي غالبا ما فرط ثلاثي غليسيريد الدم. المرضية نسبة الدهون في البلازما هي الدهون محايد (الدهون الثلاثية والكوليسترول) والدهون (الدهون الفوسفاتية، السكرية، الجامدة، والمنشطات)، بشكل جماعي، كانت موجودة على نطاق واسع في جسم الإنسان الأيض القاعدي من الخلايا الحية هي المواد الأساسية. الدهون الثلاثية والكوليسترول في الدم هي مادة مسعور لبروتينات معينة في الدم والدهون القطبية (مثل الدهون الفوسفاتية) معا لتشكيل الجزيئات ماء كروية، وذلك ليتم نقلها في الدم والى داخل خلايا الأنسجة. هذا المجمع الجزيئية العملاقة كروي هو البروتينات الدهنية. استقلاب الشحوم يشير الأيض البروتين الدهني. تكوين ومصادر البروتينات الدهنية البلازما ويمكن تقسيم طريقة تنبيذ فائق التطبيق إلى خمس فئات، أو بلازما البروتين الدهني ست فئات: كيلومكرونات (CM)، البروتين الدهني منخفض الكثافة جدا (VLDL)، البروتين الدهني الكثافة المتوسطة (IDL)، البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) و البروتين الدهني العالي الكثافة (HDL). HDL يمكن تقسيمها الى مزيد من عنصرين الفرعية من هذه الجسيمات البروتين الدهني الكثافة خمسة HDL2 وHDL3 بدوره يزيد أصغر التوالي (الجدول 1). وبالإضافة إلى ذلك، هناك تم اكتشاف البروتين الدهني في وقت لاحق، دعا البروتين الدهني (أ) [ليرة لبنانية (أ)]، على الرغم من أن نسبة LDL كان كثافته الكبيرة، والجزيئات الكبيرة بالمقارنة مع LDL. ليرة لبنانية (أ) التركيب الكيميائي يشبه LDL، التي تحتوي على أكثر من ئي واحد فقط (أ). ⑴ كيلومكرونات (CM): CM من جزيئات الطعام التي تحتوي على الدهون أقصى الخارجية ما يقرب من 90٪ من الدهون الثلاثية، وبالتالي أقل كثافة. 12H في الدم الصيام العادي، والبلازما لا CM. وجبة وبعض الحالات المرضية للبلازما يحتوي على عدد كبير من سم، ويمكن ضوء نثر حجم الجسيمات لها، والمظهر البلازما من التعكر. البلازما التي تحتوي على CM الوقوف بين عشية وضحاها في 4 ℃، CM سوف تطفو تلقائيا إلى سطح البلازما، وتشكيل طبقة من "الجبن"، والذي هو للتحقق ما إذا كان وجود طريقة بسيطة وعملية CM. في CM ئي (آبو) أساسا آبو منظمة العفو الدولية وC، تليها كمية صغيرة من آبو A Ⅱ، A Ⅳ، B48، وE ⑵ البروتين الدهني منخفض الكثافة جدا (VLDL): محتوى الدهون الثلاثية VLDL لا يزال في غنية جدا، وهو ما يمثل أكثر من النصف. منذ CM وتستند في VLDL المستندة إلى الدهون الثلاثية، وبالتالي فإن البروتين الدهني اثنين يشار إلى البروتينات الدهنية الغنية الدهون الثلاثية. البلازما في غياب سم، ومستوى الدهون الثلاثية يعكس أساسا عدد VLDL. مستويات VLDL ئي في ما يقرب من 10٪، منها 40٪ إلى 50٪ من آبو C30٪ ~ 40٪ من آبو B100، 10٪ ~ 15٪ من آبو E. ⑶ الكثافة المتوسطة (IDL): IDL VLDL لعملية التحويل LDL هو منتج وسيط، مقارنة مع الكولسترول VLDL قد زاد بشكل ملحوظ، ولكن لا يزال البروتينات الدهنية الغنية الدهون الثلاثية. عادة انخفاض مستويات البلازما IDL. حاليا ما زلنا لا نعرف عن IDL متسقة، ويعزى ذلك إلى VLDL لها، استدعاء من بقايا VLDL. لكن آخرين يعتقدون أن IDL هو LDL الجسيمات الكبيرة، واسمه LDL1. وتظهر أحدث نتائج البحوث أن IDL هو البروتين الدهني له خصائصه الخاصة، ينبغي أن يكون مع VLDL وLDL للتمييز. في IDL ئي آبو B100، وهو ما يمثل 60٪ إلى 80٪، تليها آبو C (10٪ ~ 20٪) وآبو E (10٪ ~ 15٪) ⑷ البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL): الكوليسترول LDL في البلازما تصل الى البروتين الدهني، ومحتوى الكولسترول (بما في ذلك استرات الكوليسترول والكوليسترول مجانا) أكثر من النصف. ولذلك، LDL البروتينات الدهنية الغنية بالكوليسترول ودعا. حوالي 70٪ من مجموع الكولسترول LDL في البلازما، وارتفاع الكولسترول بسيطة، مرتفعة تركيز الكولسترول البلازما والبلازما الكولسترول الضار (LDL-C) مستويات هي نفسها. منذ جسيمات LDL صغيرة، على الرغم من تركيز البلازما LDL-C مرتفع، والبلازما ليست غائم. LDL ئي تقريبا كل آبو B100 (ما يمثل أكثر من 95٪)، التي تحتوي على كميات ضئيلة من APOC وE. فقط [ليرة لبنانية (أ)] ⑸ البروتين الدهني (أ): ليرة لبنانية (أ) كان في عام 1963 من قبل بيرغ (الشمال في علم الوراثة) باستخدام أسلوب اكتشاف الجديد ليرة لبنانية البروتين الدهني المناعي (أ) من تكوين الدهون مماثلة لLDL، ولكن الجزء الذي يحتوي بالإضافة إلى ذلك عضوا في ئي آبو B100، تحتوي أيضا على عناصر أخرى ئي آبو (أ)، ئي اثنين من السندات ثاني كبريتيد التساهمية. والآن بعد أن ليرة لبنانية (أ) التي ينتجها الكبد لا يمكن تحويلها مباشرة إلى أنواع أخرى من البروتينات الدهنية، هي فئة من البروتينات الدهنية مستقلة. ⑹ البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL): جسيمات HDL هي أصغر من السمات الهيكلية المتمثلة في الدهون والبروتين قطع نصف ونصف تقريبا. ئي من HDL إلى آبو A Ⅰ، وهو ما يمثل 65٪ من بقية ئي آبو A Ⅱ (10٪ ~ 23٪)، آبو C (5٪ ~ 15٪) وآبو E (1٪ ~ 3٪)، وهناك أيضا كمية صغيرة من آبو A Ⅳ. HDL يمكن تقسيمها إلى مزيد من اثنين الأفخاذ HDL2 وHDL3. HDL2 الجسيمات أكبر من HDL3، وكثافة والتي هي أقل من HDL3 الفرق بين التركيب الكيميائي: HDL2 الكولسترول محتوى استر من مستويات أكثر وئي صغيرة نسبيا. استقلاب البروتين الدهني عموما البلازما استقلاب البروتين الدهني في جسم الإنسان يمكن تقسيمها إلى خارجية وداخلية المسارات الأيضية المسارات الأيضية. الخارجية المسار الأيضي هو المدخول الغذائي من الكولسترول والدهون الثلاثية التوليف في CM الأمعاء الدقيقة وعمليات التمثيل الغذائي، في حين يشير الذاتية المسار الأيضي ليتم تصنيعه وهذا الأخير عن طريق الكبد إلى VLDL IDL وLDL، LDL في الكبد العمليات الأيضية أو غيرها من الأجهزة. وهناك أيضا عكس مسار نقل الكوليسترول في الدم، وهي عملية التمثيل الغذائي HDL. ⑴ الخارجية المسارات الأيضية: كيلومكرونات (CM) هو في العفج والصائم الخلايا المخاطية توليفها. ويرد الأمعاء المخاطي جزء امتصاص المواد الغذائية في تحلل الدهون الثلاثية فوسفورية، والأحماض الدهنية والكوليسترول في الدم، والخلايا المعوية يمكن إعادة الأسترة من هذه الدهون، والتوليف من الدهون الثلاثية والكوليسترول استرات، بالإضافة إلى ذلك، الخلايا المعوية ولكن أيضا الاصطناعية آبو B48 و APO A Ⅰ؛ في الدهون وئي جولجي تجميعها في كيلومكرونات، ومن ثم تفرز في الليمفاوية المعوية. لا يحتوي على CM الأصلي آبو C، من قبل آبو B48Apo A Ⅰ Ⅱ و APO A وقطبية خالية من الكوليسترول، الدهون الفوسفاتية أحادي الطبقة البشرة الدهنية الأساسية غير القطبية. في الليمفاوية من قبول CM الأصلي من HDL آبو E و APO C تصبح تدريجيا ناضجة، ومن ثم إلى مجرى الدم عبر القناة الصدرية. لأن آبو C Ⅱ هو LPL أنزيم، سوف CM تم الحصول عليها بعد آبو C Ⅱ تمكين LPL تفعيلها. يحدث CM هدم في أنسجة خارج الكبد السرير الشعري، حيث ليباز البروتين الشحمي (LPL) التحلل من الدهون الثلاثية في CM، والإفراج عن الأحماض الدهنية الحرة. CM الناتجة عن التحلل من الأحماض الدهنية المستخدمة من قبل الخلية لإنتاج الطاقة أو تخزينها في شكل من أشكال الطاقة. في عملية CM يبوليسيس الواردة في آبو A Ⅰ آبو C ونقل إلى HDL كبيرة، أي يتم الاحتفاظ المتبقية جزيئات بقايا CM في الدم. تم تخفيض محتوى الدهون الثلاثية الجسيمات ثم CM أصغر بكثير بشكل ملحوظ استر الكولسترول وفيرة نسبيا. CM بقايا هو مستقبلات LDL في الكبد والانتقاض من المستقبلات E آبو. CM بقايا في الخلية بواسطة الإلتقام بعد المكونات الأساسية و APO B في تدهور الليزوزومية من خلايا الكبد مع المواد الدهون، في حين أن apolipoproteins أخرى يمكن إعادة استخدامها. تم مسح سم في الدورة الدموية بسرعة، ونصف الحياة <1H. منذ آبو B48 هو الحاضر دائما في CM، لذلك آبو B48 يمكن اعتباره علامة على CM وبقاياها، والتي قد تكون مصدر VLDL الكبد (بما في ذلك آبو B100) للتمييز ⑵ الذاتية المسارات الأيضية: ① البروتين الدهني منخفض الكثافة جدا (VLDL) الأيض: يتم تصنيعه VLDL في الكبد، يتم تصنيعه في الدهون الرئيسية في الدهون الثلاثية في الكبد. CM المواد الخام من الدهون والكربوهيدرات امتصاص في الكبد والأنسجة الدهنية حشد من تحويل الأحماض الدهنية الحرة، والجلسرين. بالإضافة إلى ذلك من الكولسترول في VLDL بقايا من CM، توليف كبدي من جانبها أيضا. ويتم تصنيع كل من VLDL آبو B100 في الكبد. ويمكن تقسيم توليف VLDL إلى خطوتين أساسيتين: الخطوة الأولى هي تجميع VLDL قبل الخطوة الثانية يتم تحويلها إلى مقدمة VLDL VLDL تعتبر الآن كان ناضجا السلائف توليف VLDL الميكروسومي بروتين نقل الدهون الثلاثية (MTP)، وبالتالي فإن تنظيم المتغيرات الجينات الخطة المتوسطة الأجل على ايض الدهون هو حاليا وأفادت محور البحوث والدراسات الأساسية المانع الخطة المتوسطة الأجل مع قوة تأثير لخفض الدهون على الكوليسترول والدهون الثلاثية تخفيض آثار العقاقير المخفضة للكوليسترول قد يكون أكبر من، وجدا قد يكون أيضا أقل ليرة لبنانية (أ) تأثير. فقط VLDL تفرز في الدورة الدموية، وكمية صغيرة جدا من استر الكولسترول، وهي مشتقة من كمية كبيرة من استر الكوليسترول في HDL في الدم هو وجود الكوليسترول البروتين نقل استر (CETP)، والذي هو وظيفة فسيولوجية من HDL الكوليسترول استر ل نقل إلى أنواع أخرى من البروتينات الدهنية (أساسا VLDL) الدهون الثلاثية مستمدة تصنيعه في الكبد من أهم هي الركيزة الأحماض الدهنية الحرة. تدفق الدم من خلال الكبد أو الكبد زيادة محتوى الأحماض الدهنية الحرة من الأحماض الدهنية الحرة زيادة تخليق الخاصة بها، ويمكن تسريع تركيب الكبد وVLDL التحلل. المرحلة الأولى من VLDL هدم CM مماثلة، وهذا هو، من HDL هو آبو C Ⅱ، والدهون الثلاثية كبيرة موجودة في السرير الشعرية الأنسجة المحيطة LPL التحلل، والإفراج عن الأحماض الدهنية الحرة تدريجيا تخفيض جزيئات VLDL، APO C و APO E وتحويلها إلى جزيئات HDL إلى آبو B100 الاحتفاظ بها في جزيئات VLDL، والجزيئات المتبقية في الدم يسمى بقايا VLDL (بعض الناس يسمونه IDL). ② البروتين الدهني الكثافة المتوسطة (IDL) الأيض: IDL هو تغيير من VLDL. IDL هدم السريع في الجسم، وتحت الظروف العادية، وتركيزات منخفضة جدا من البلازما IDL. حوالي 1/2 من IDL هو الانتقاض مباشرة من مستقبلات LDL. منذ IDL غنية في آبو E وLDL تقارب مستقبلات لآبو E هو أكبر بكثير من آبو B100، ذلك بسبب آبو E IDL يتم الجمع مع مستقبلات LDL امتصاص عن طريق الكبد، والإفراج عن هدم الدهون. من جهة أخرى 1/2 من IDL يتم تحويلها إلى LDL، وهذه العملية تتطلب كبدي الليباز (HL) وإشراك آبو E، ولكن الآلية الدقيقة ليست واضحة حتى الآن. ③ البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) الأيض: يتم تحويل LDL من IDL، ولكنها تشير النتائج الأخيرة إلى أن الكبد يمكن توليفها مباشرة ويفرز كمية صغيرة من LDL. عموما، فإن معظم LDL بواسطة عملية التمثيل الغذائي في الكبد وخارج الكبد من مستقبلات LDL-، والتمثيل الغذائي في الجسم الحي LDL يمثل 70٪ إلى 75٪ خلال الفترة المتبقية من LDL هي المسارات الأيضية غير محددة، غير مستقبلات التابعة. يتم ابتلاعها LDL مستقبلات ملزم، جسيمات LDL الشراب، ثم أدخل الجسيمات الحالة. في الجسيمات الحالة، LDL هو تحلل لاطلاق سراح الحرة الكولسترول الكولسترول الحرة يمكن ان تخترق غشاء البلازما الخلية، واستخدم غشاء أو تحويلها إلى مواد أخرى. يمكن إعادة تدويرها مستقبلات LDL. في هذه العملية، وتوفير الكولسترول LDL إلى الخلايا، في حين أن التنظيم يخضع لكثير، والأهم هو تنظيم مستقبلات LDL. نشاط مستقبلات LDL هو تحديد معدل هدم LDL عامل مهم. تركيب الكولسترول داخل الخلايا ويمكن تعديل والتعبير من مستقبلات LDL. هو تحول دون زيادة تركيب الكولسترول داخل الخلايا وحرية التعبير من مستقبلات LDL، والعكس بالعكس. بعض الناس يعتقدون أن الجسم البشري يتكون من اثنين على الأقل الأفخاذ تكوين LDL. وأن اثنين من مكونات فرعية من معدل تحلل مسارات LDL والتمثيل الغذائي ليست هي نفسها. واحد من LDL فخذ يكون الانتقاض بسرعة، والتي يتم عن طريق مسار مستقبلات، في حين أن غيرها من المكون الفرعي في الجسم ليتم مسح ببطء عن طريق عدم مستقبلات. جميع البلازما البروتينات الدهنية LDL هو الأساسي تصلب الشرايين تصلب البروتين الدهني. وقد ثبت لويحات تصلب الشرايين من الكوليسترول من الدم تعميم LDL. آثار تصلب الشرايين LDL التي يسببها على بعض الخصائص الخاصة بها، والتي هي LDL صغيرة نسبيا، يمكن أن تمر بسرعة من خلال البطانية في الشرايين. وقد وجدت الدراسات الحديثة أن بعد أكسدة أو غيرها من التعديل الكيميائي للLDL، ويكون لها تأثير أقوى يسببها تصلب الشرايين نظرا ل، كثيفة LDL (sLDL) الجسيمات الصغيرة عرضة للأكسدة، وبالتالي فإن أكثر جزيئات LDL أكبر يسببها تصلب الشرايين تأثير. |
| المستخدم مراجعة |
|
لا تعليقات حتى الآن |
|
